2021-09-11 08:12 aktualizacja: 2021-09-11, 08:21
Fot. PAP/Marcin Bielecki
Obecność specyficznych cząsteczek układu odpornościowego, zwanych przeciwciałami autoimmunologicznymi, jest silnie związana z tym, jak rokują pacjenci hospitalizowani z powodu COVID-19 - ustalili naukowcy z NYU Grossman School of Medicine (USA).
O swoim odkryciu poinformowali na łamach „Life Science Alliance” (https://doi.org/10.26508/lsa.202101180).
Kierowani przez prof. Anę Rodriguez badacze ustalili, że osoby, które w momencie przyjęcia do szpitala z powodu COVID-19 mają we krwi dużo tzw. autoprzeciwciał (przeciwciał autoimmunologicznych) rokują znacznie gorzej niż ci, którzy ich nie mają. Ich stan szybko się pogarsza i przeważnie wymagają intensywnej opieki medycznej oraz wspomagania oddychania.
Pacjenci tacy stanowią ok. 1/3 wszystkich przyjmowanych do szpitala z powodu zakażenia SARS-CoV-2.
Autoprzeciwciała to cząsteczki układu odpornościowego skierowane przeciwko antygenom własnego organizmu. Występują w przebiegu chorób autoimmunologicznych, przejściowo w niektórych schorzeniach związanych z uszkodzeniem tkanek i u osób w podeszłym wieku.
Jeżeli są obecne w organizmie osoby chorej na COVID-19, wiążą się z DNA lub lipidem zwanym fosfatydyloseryną i prowadzą do ciężkiego przebiegu choroby. Jak wykazało omawiane badanie, pacjenci z podwyższonym poziomem przeciwciał autoimmunologicznych byli od 5 do 7 razy bardziej narażeni na rozwój ciężkiej postaci choroby niż ci, u których poziomy przeciwciał pozostawały w normie.
„Otrzymane przez nas wyniki pokazują, że początkowe poziomy przeciwciał anty-DNA lub anty-fosfatydyloseryna we krwi były bezpośrednio związane z nasileniem objawów choroby - mówi współautorka badania dr Claudia Gomes. - Hospitalizowane osoby z COVID-19, z wysokimi autoprzeciwciałami, wymagały intensywnej opieki i respiratora, podczas gdy ci, którzy mieli niższy poziom autoprzeciwciał, zwykle oddychali samodzielnie i w większości przypadków szybko dochodzili do zdrowia”.
Specjaliści wyjaśniają, że chociaż potrzebne są dalsze badania, to ich odkrycia sugerują, iż test na obecność przeciwciał anty-DNA i anty-fosfatydyloseryna mógłby pomóc w identyfikacji ludzi szczególnie zagrożonych przez COVID-19. Ich stan należałoby monitować wyjątkowo skrupulatnie.
Swoje ustalenia naukowcy oparli na analizie dokumentacji medycznej oraz badaniach krwi 115 pacjentów o różnym pochodzeniu etnicznym. Niektórzy z chorych szybko uporali się z infekcją, inni zmarli; część wymagała podłączenia do respiratora, inni oddychali samodzielnie. Wszystkim uczestnikom wykonano ponad 100 testów laboratoryjnych (m.in. poziom tlenu we krwi, enzymy wątrobowe, parametry czynności nerek), a ich wyniki zestawiono z poziomami przeciwciał autoimmunologicznych.
Okazało się, że 36 proc. pacjentów w momencie przyjmowania do szpitala miała we krwi autoprzeciwciała. Poziomy tych przeciwciał okazały się zaś silnie skorelowane z ciężkim przebiegiem choroby: doświadczyło go 86 proc. osób z wysokim stężeniem anty-DNA i 93 proc. z wysokim stężeniem anty-fosfatydyloseryn.
Poziomy przeciwciał anty-DNA były również powiązane ze wzrostem ryzyka zakrzepicy oraz obumierania komórek, zwłaszcza tkanki mięśniowej, w tym sercowej. W najcięższych przypadkach dochodziło do obu tych zdarzeń jednocześnie.
„Nasze ogólne obserwacje sugerują, że w ciężkich przypadkach COVID-19 (…) to źle poprowadzona odpowiedź układu odpornościowego wyrządza więcej szkód niż sama infekcja wirusowa” - podsumowuje prof. Rodriguez.
Jednocześnie zastrzega, że potrzebne będą dalsze eksperymenty, aby ustalić, czy przeciwciała autoimmunologiczne są przyczyną czy skutkiem złych rokowań w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2.
Jeśli okaże się, że przyczyną, to - zdaniem badaczki - nowe terapie COVID-19 powinny skupić się podawaniu zagrożonemu choremu przeciwciał od zdrowych dawców w celu „rozcieńczenia” przeciwciał autoimmunologicznych. Inne rozważane terapie eksperymentalne obejmują podanie biodegradowalnych antygenów, które przyłączałyby się do autoprzeciwciał i neutralizowały je, nie prowadząc jednocześnie do wytworzenia trwałej reakcji immunologicznej. (PAP)
Katarzyna Czechowicz
kgr/
