Prawie 5 proc. ludzkiej populacji cierpi z powodu jakiejś choroby autoimmunologicznej – choroby Crohna, zapaleń jelit, łuszczycy, tocznia rumieniowatego układowego i innych.
Pacjenci ze wszystkimi schorzeniami tego typu czekają na lepsze leki. Nowych środków powstaje jednak niewiele, w dużej mierze z powodu słabo poznanego mechanizmu powstawania takich chorób.
Eksperci duże nadzieje wiążą z badaniami genetycznymi. Potencjalnie przełomowe rezultaty tego typu badania, na łamach prestiżowego "Nature" (https://www.nature.com/articles/s41586-024-07501-1) opublikowali właśnie naukowcy z brytyjskiego Francis Crick Institute z kolegami z międzynarodowego zespołu. Zauważyli oni, że gen o oznaczeniu ETS2 jest głównym elementem regulującym aktywność makrofagów – komórek odpornościowych kluczowych dla powstawania wspomnianych chorób. Badacze odkryli, że w schorzeniach tych ETS2 jest zbyt aktywny. To nasilone działanie genu wiąże się ze wzrostem stężenia różnych cząsteczek, na które celuje się obecnymi terapiami chorób autoimmunologicznych, takich jak TNF czy interleukina 23.
Odkrycie wskazuje więc zupełnie nową drogę leczenie różnych schorzeń autoimmunologicznych. Celem takich metod będzie ograniczenie aktywności genu ETS2.
Naukowcy testują już nawet grupę znanych już leków, które obecnie stosuje się przeciwko niektórym nowotworom. (PAP)
Marek Matacz
gn/